Köztudott, hogy a cukorbetegek fokozottan ki vannak téve a COVID-19 szövődmények kockázatának. De vajon a fertőzés is elindíthatja vagy súlyosbíthatja a cukorbetegséget?
Egy új tanulmány kimutatta, hogy a COVID-19-et okozó SARS-CoV-2 vírus szelektíven támadja meg a hasnyálmirigy azon sejtjeit, amelyek inzulint termelnek. Ez az a kritikus hormon, amely szabályozza a vércukorszintet. A béta-sejteknek nevezett hasnyálmirigy-sejtek elvesztése az 1-es típusú cukorbetegség meghatározó jellemzője, amely akkor alakul ki, ha a szervezet immunrendszere ismeretlen okokból támadást indít ezen sejtek ellen.
Egészen a közelmúltig nem hitték, hogy a hasnyálmirigy a SARS-CoV-2 célpontja. A szakembereknek nem volt okuk azt gondolni, hogy ebben a szervben a béta-sejtek különösen veszélyeztetettek.
Egy nemrég lezajlott kutatás során kilenc olyan beteg hasnyálmirigy-mintáját vizsgálták, akik súlyos COVID-19-hez kapcsolódó szövődményekben haltak meg. Ezek közül hét elhunyt mintái pozitívnak bizonyultak a SARS-CoV-2-re.
A tanulmány azt is kimutatta, hogy a SARS-CoV-2 elsősorban az élő emberi béta-sejteket célozza meg, szemben a mesterséges hasnyálmirigysejt-típusokkal, és – ami fontos – elnyomja az inzulinszekréciót.
Ismeretes, hogy a SARS-CoV-2 azon képessége, hogy megfertőzze a felső és alsó légutak (orr, torok és tüdő), a szív, a vese és a vékonybél sejtjeit, attól függ, hogy e sejtek felületén van-e egy úgynevezett ACE2 molekula. Ez a fehérje fontos a vérnyomás szabályozásában. Mivel az ACE2 nem fordul elő nagy mennyiségben a béta-sejteken, korábban feltételezték, hogy ezek a sejtek valószínűleg nem játszanak szerepet a fertőzésben. Kiderült azonban, hogy az ACE2-nek vannak társreceptorai, melyek egyike, az NRP1 nevű molekula bőven megtalálható a béta-sejteken. Az NRP1 az agyban, a vesében és más szövetekben is gyakori, és kimutatták, hogy szerepet játszik a szaglóhámszövet SARS-CoV-2 fertőzésében, amely szövet elvesztése felelős a szaglás elvesztéséért.
Noha nincsenek jóváhagyott gyógyszerek az NRP1 gátlására, a kutatók hozzáfértek egy kísérleti vegyülethez (EG0229), és azt használták az NRP1 blokkolására, ami jelentősen csökkentette a SARS-CoV-2 azon képességét, hogy megfertőzze az emberi béta sejteket laboratóriumi körülmények között. A kutatók azt is kimutatták, hogy a béta-sejtek NRP1-blokkolóval való inkubálása, mielőtt a SARS-CoV-2-t hozzáadták, megelőzte a fertőzést és a sejthalált, amellett, hogy helyreállította a sejtek inzulinszekréciós képességét.
