A COVID-19 járvány kezdetén a tüdőt ismerték el fő célszervként, de az újabb bizonyítékok arra utalnak, hogy a SARS-CoV-2 fertőzés szívbetegséghez is vezethet.
A COVID-19 világjárvány több millió igazoltan fertőzött beteget eredményezett, akiket érintett az új koronavírus okozta súlyos akut légúti szindróma (SARS-CoV-2).
Már ismert, hogy nem csupán a tüdőt, hanem többek között a szív-és érrendszert is érinti. A kutatók megállapították, hogy az érelmeszesedés döntő szerepet játszik ezen légúti fertőzés lefolyásában. Az érelmeszesedés súlyosbíthatja a COVID-19 tüneteit, ami kedvezőtlen kimenetelhez vezethet. A COVID-19 azonban kiváltó tényező lehet az érelmeszesedési folyamat súlyosbodásában, egészen annak klinikai megnyilvánulásáig.
Az érelmeszesedést az érbelhártya krónikus gyulladása váltja ki, ami többek gyulladásos választ, így „károsodott”immunológiai környezetet okoz, amelyben a SARS-CoV-2 „citokinvihart” vált ki súlyos klinikai megnyilvánulásokkal.
A már meglévő érproblémák súlyosbodására adott gyulladásos válasz magyarázatot adhat a vírusfertőzéssel szembeni eltérő egyéni érzékenységre, ami potenciálisan káros kimenetelekhez vezethet. Valójában a hajlamosító szív- és érrendszeri állapotok, mint például a magas vérnyomás, a 2-es típusú cukorbetegség és a koszorúér-betegség ismerten növelik a betegek „sebezhetőségét”, és így a COVID-19 miatti halálozás kockázatát.
Emellett a trombózisos szövődmények nemcsak az elmeszesedett plakkot érinthetik, hanem a már meglévő koszorúér-betegség kezelésére beültetett sebészeti eszköz tartósságát is. A betegség terhe tehát szükségessé teszi többek között az eddigi célzott terápia felülvizsgálatát.
Klinikai vizsgálatokra van szükség, elsősorban a COVID-19 szív- és érrendszerre gyakorolt hatásának felméréséhez, átfogó értékeléssel, amelynek középpontjában az érelmeszesedett plakk progressziója és a gyulladásos folyamat szerepe áll.
