Egy amerikai kutatócsoport azonosított egy vírusellenes gént, amely befolyásolja mind az Alzheimer-kór, mind pedig a súlyos kimenetelű COVID-19 kockázatát.
A kutatók becslései szerint az úgynevezett OAS1 gén egyik genetikai változata körülbelül 3-6 százalékkal növeli az Alzheimer-kór kockázatát a populáció egészében, míg az azonos génhez kapcsolódó variánsok növelik a súlyos COVID-19 kimenetel valószínűségét.
Az OAS1 gén a mikrogliában, egyfajta immunsejtben fejeződik ki, amely az agyban található összes sejt körülbelül 10 százalékát teszi ki. A génnek az Alzheimer-kórhoz való kapcsolódását tovább vizsgálva 2547 ember genetikai adatait szekvenálták, akiknek fele Alzheimer -kórban szenvedett. Azt találták, hogy azok a személyek, akik az OAS1 gén rs1131454 nevű variációjával rendelkeznek, nagyobb valószínűséggel szenvednek Alzheimer-kórban, ami 11-22 százalékkal növeli a hordozók kockázatát. Az azonosított új változat gyakori, mivel az európaiak alig több mint fele hordozza, és nagyobb hatással van az Alzheimer-kór kockázatára, mint számos egyéb, már ismert kockázati gén. Az OAS1 aktivitása az életkorral változik, így a genetikai hálózat további kutatása segíthet megérteni, hogy az idős emberek miért fogékonyabbak az Alzheimer-kór, a COVID-19 és más kapcsolódó betegségek iránt.
Ezek az eredmények megnyithatják az ajtót a gyógyszerfejlesztés vagy a betegség előrehaladásának új céljai előtt bármelyik betegség esetében, és arra utalnak, hogy a kifejlesztett kezelések mindkét állapotra alkalmazhatók. Az eredmények potenciális előnyökkel járnak más kapcsolódó fertőző állapotok és demenciák esetében is.
A kutatók azt találták, hogy ugyanazok az immunrendszeri változások előfordulhatnak mind az Alzheimer-kórban, mind pedig a COVID-19-ben. Súlyos COVID-19 fertőzésben szenvedő betegeknél gyulladásos elváltozások is előfordulhatnak az agyban. Itt azonosítottak egy gént, amely hozzájárulhat a túlzott immunválaszhoz, növelve mind az Alzheimer-kór, mind pedig az új koronavírus okozta fertőzés kockázatát.
Ugyanezen kutatás részeként, a COVID-19 hatásait utánzó immunsejtekben a kutatók azt találták, a gén szabályozza, hogy a szervezet immunsejtjei mennyi gyulladásgátló fehérjét szabadítanak fel. Azt találták, hogy a mikroglia sejtek, ahol a gén gyengébben expresszálódott, túlzottan reagáltak a szövetkárosodásra, és felszabadították az úgynevezett „citokin vihart”, ami olyan autoimmun állapothoz vezet, amikor a szervezet megtámadja saját magát.
Az eredmények tehát azt sugallják, hogy egyes emberek életkoruktól függetlenül fokozott érzékenységet mutathatnak mind az Alzheimer-kórra, mind a súlyos COVID-19-re, mivel egyes immunsejtjeink részt vesznek egy közös molekuláris mechanizmusban mindkét betegség esetében.
